ДНК-тест на устойчивость к ВИЧ

О том, что человеческий организм  по-разному реагирует на ВИЧ, стало известно вскоре после появления СПИДа.  "Ученые выяснили, что существует иммунный портрет, который делает людей более или менее чувствительными к вирусу иммунодефицита.

Научно доказано, есть определенная доля людей устойчивых к определенному виду инфекции. Иначе бы истреблён был род человеческий вирусами.

Небольшая часть людей имеет частичную или полную врожденную генетическую устойчивость к ВИЧ, вирусу, вызывающему СПИД. Основным механизмом является мутация гена, кодирующего CCR5, который действует как корецептор ВИЧ. По оценкам учёных, доля людей с той или иной формой устойчивости к ВИЧ составляет менее 1% населения.

Впервые эта устойчивость была обнаружена в 1994 году Стивеном Кроном, когда он обнаружил, что полностью устойчив к ВИЧ во всех тестах, несмотря на постоянные контакт высокого риска с ВИЧ-инфицированными. Резистентность Крона была результатом отсутствия рецептора, который предотвращает заражение ВИЧ клеток CD4, присутствующего на внешней стороне белых кровяных клеток. Отсутствие таких рецепторов, или, точнее, их неработоспособность, известна как мутация Delta 32. Эта мутация связана с группами людей, которые были подвержены заражению ВИЧ, но остаются незараженными, такими как некоторые дети ВИЧ-позитивных матерей, медицинские работники и секс-работники.

 Мутация может возникнуть одновременно в обеих парных хромосомах или только в одной.

• Если выпадение 32 нуклеотидных оснований из гена CCR5 происходит сразу в обеих хромосомах, то носители такой мутации практически невосприимчивы к ВИЧ. По крайней мере, среди них до сих пор не зафиксировано ни одного случая заражения. Ведь рецептора CCR5 на поверхности клетки в таком случае просто нет.
• Во втором случае, когда соответствующая мутация возникает только в одной хромосоме из пары, возможность распространения ВИЧ в организме тоже уменьшается. Белки-рецепторы CCR5 отсутствуют ровно в половине клеток: значит, вирусу иммунодефицита труднее проникнуть в них.

В 1996 году, обследуя людей, оказавшихся неспособными к заражению ВИЧ, американские ученые обнаружили у подавляющего большинства "поломки" в гене белка-рецептора CCR5. Этот рецептор находится преимущественно на поверхности иммунных клеток и настроен на хемокин - низкомолекулярный белок, активирующий лимфоциты и помогающий рекрутировать их в место инфекции или воспаления.

Однако ВИЧ использует этот рецептор с другой целью - для того, чтобы проникнуть в клетки организма. Конечно, мутация в гене, кодирующем белок, чаще всего связана с каким-то дефектом. Но выяснилось, что иногда новый вариант гена может оказаться полезным. В случае CCR5 выпадение из генетической цепочки 32 нуклеотидов приводит к тому, что белок-рецептор, образующийся в результате, сильно укорочен и не появляется на поверхности клетки, а значит, вирус иммунодефицита не может эффективно использовать его для атаки.